世界心脏日体检单上的ldquo窦性心 http://www.fvkmw.com/mjcczl/13057.html大家好，我是MM。今天为大家介绍一篇近期发表在ScienceImmunology上关于海洋生物焦亡的文章，题目为Coralgasdermintriggerspyroptosis。本文的通讯作者孙黎教授来自中国科学院海洋研究所，致力于海洋微生物的免疫与疫病防控研究。
焦亡是一种由gasdermin蛋白介导的炎性细胞死亡形式，在抗感染免疫中发挥重要作用。迄今为止，焦亡在脊椎动物中的作用机制已被广泛报道，而无脊椎生物中是否存在焦亡尚未揭示。本文首次在无脊椎动物珊瑚中发现了一种保守的gasderminE同源物，并证明了珊瑚的GSDME会被caspase-3切割并参与病原体诱导的珊瑚死亡。这些结果表明，gasdermin介导的焦亡在一些无脊椎动物中可能是保守的，可能代表了珊瑚在病原菌感染中激活的一种免疫防御机制。
首先，通过数据库检索与序列结构预测，作者发现珊瑚基因组中存在和已知的gasdermin相似的序列。进一步发现，珊瑚中的GSDME可以被caspase-3切割，且存在两个切割位点，同时突变两个位点则会抑制切割（见下图）。
Figure1．Caspase-3可在两个不同位点切割GSDME引起焦亡
随后，通过在T细胞上过表达不同长度的GSDME（全长FL,C端CT,N端NTS和NTL）证实珊瑚的GSDME-N端可诱导细胞发泡，发生焦亡（见下图）。
Figure2.两种形式的N端GSDME均可诱导焦亡
最后，通过溶珊瑚弧菌感染珊瑚，发现珊瑚的caspase-3和GSDME活化，电镜下可见感染后的珊瑚细胞形态受损，尤其对于亚细胞结构线粒体和高尔基体，变化明显。抑制caspase-3则可阻断GSDME的切割，并使珊瑚的“病症”减轻，由此在珊瑚体系上证明：溶珊瑚弧菌通过激活caspase-3切割GSDME，诱导珊瑚细胞焦亡（见下图）。
Figure3.GSDME参与病原体诱导的珊瑚焦亡
总之，该研究首次揭示了无脊椎动物珊瑚中也存在gasdermin的活性形式，后者参与了病原体感染引起的珊瑚焦亡。
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